2019年7月，18luck新利电竞 生命学院的教育部分子生物物理重点实验室刘剑峰教授研究团队成员易平副教授和刘剑淼教授分别在生物化学国际知名期刊《Journal of Biological Chemistry》杂志上发表了两篇关于内质网应激（ER stress）的最新研究成果，该研究受到了科技部国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家外专局和教育部111引智计划的支持。

  内质网（ER）在各种细胞过程中起关键作用，包括蛋白质合成、折叠、脂类合成、细胞钙和氧化还原稳态，其稳态平衡对于维持正常的细胞功能至关重要。当细胞的内质网难以承担错误折叠蛋白的负荷时则引发内质网应激（ER stress），激活未折叠蛋白响应（UPR，Unfolded Protein Response）信号通路，以此增强内质网的蛋白加工处理能力。在内质网应激状况下，参与调控细胞生死命运的决定，对细胞功能的维持具有举足轻重的作用，具体的分子机制还有待深入了解。

   1） 2019年7月19日发表题为“An integrated pkd1-dependent signaling network amplifies IRE1 prosurvival signaling”的研究论文。博士生吴仕勇、马舒敏等在刘剑峰教授和易平副教授的指导下，发现PKD1在内质网应激条件下起到重要的促细胞生存的作用。PKD1保护细胞免受内质网应激诱导的凋亡是通过两种看似相反方式实现的：一是维持IRE1蛋白稳定，通过促进内质网应激所介导的IRE1/XBP1通路活性确保该通路的细胞保护效应；二是通过MKP1抑制内质网应激条件下促细胞凋亡的IRE1/JNK信号通路。

  2）2019年7月26日在线发表题为“Hypoxic ER stress suppresses ß-catenin expression and promotes cooperation between the transcription factors XBP1 and HIF1α for cell survival signaling”的研究论文。博士生夏志雄在刘剑峰教授和刘剑淼教授以及武汉大学刘勇教授指导下发现低氧导致的细胞生存选择，低氧诱导内质网应激促进XBP1s的表达，通过下调Wnt受体LRP6以及ß-catenin的表达来抑制Wnt下游信号。ß-catenin与XBP1s和HIF1α两者相互作用，抑制XBP1s介导的HIF1α靶基因的表达，这些结果揭示了在缺氧条件下Wnt/ß-catenin通路与ER stress信号通路介导的调节细胞存活的新机制。